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[知識輔導] 臨床執業醫師——肝性腦病臨床表現和輔助檢查知識點

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發表于 2020-10-29 10:11:34 | 只看該作者 回帖獎勵 |倒序瀏覽 |閱讀模式
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肝性腦病的病因、發病機制、臨床表現和輔助檢查

一、肝性腦病病因及機制

1.病因:肝性腦病是嚴重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎的、中樞神經系統功能失調的綜合病征。

2.誘因:上消化道出血、大量排鉀利尿、放腹水、高蛋白飲食、安眠鎮靜藥、麻醉藥、便秘、外科手術及感染。

3.發病機制

(1)氨中毒學說——氨代謝紊亂引起的氨中毒。

1)氨在腸道主要是非離子型氨(NH3)存在的,游離的NH3是有毒性,且能透過血腦屏障;如果腸道的PH>6時,游離的NH3進入血液,透過血腦屏障引起肝性腦病,所以保持腸道的酸性環境很重要。

2)肝硬化的病人防止低鉀性堿中毒。不能用肥皂水灌腸,因肥皂水顯堿性,變成游離的氨進入血腦屏障形成肝性腦病,可以用乳果糖灌腸,因為它呈酸性。

3)影響氨中毒的因素:

①低鉀性堿中毒;

②攝入過多含氮物質或上消化道出血;

③低血容量與缺氧;

④便秘;

⑤感染;

⑥低血糖;

⑦鎮靜藥、安眠藥可直接抑制大腦和呼吸中樞,造成缺氧。手術和麻醉增加肝,腦,腎的功能負擔。

(2)假性神經遞質學說:當假神經遞質(β-羥酪胺和苯乙醇胺)被腦細胞攝取并取代了突觸中的正常遞質(去甲腎上腺素)時,則發生神經傳導障礙。

(3)氨基酸代謝不平衡學說:肝硬化者血漿中芳香氨基酸增多了,而支鏈氨基酸減少了,出現不平衡,所以對肝性腦病的病人要補充支鏈氨基酸。

(4)色氨酸學說

正常:色氨酸與白蛋白結合,不易通過血腦屏障。

肝病——白蛋白合成減低、血漿中其他物質與白蛋白競爭性結合——游離色氨酸增多——可通過血腦屏障——在腦內代謝生成5-HT及5-羥吲哚乙酸(抑制性神經遞質)。

(5)錳離子 肝病時錳離子不能正常由肝臟分泌入膽道,在腦部沉積,損傷腦組織并影響其他神經遞質功能,也造成星形細胞功能障礙。

二、 肝性腦病的臨床表現

1.主要臨床表現:

意識障礙、行為失常和昏迷。大部分肝性腦病是由各型肝硬化引起(肝炎后肝硬化最多見),以及門體分流手術,小部分腦病見于重癥肝炎、急性肝功能衰竭及原發性肝癌等。

2.肝性腦病自輕微的精神改變到深昏迷分為五期:

0期(潛伏期):無行為、性格的異常,無神經系統病理征,腦電圖正常,只在心理測試或智力測試時有輕微異常。

一期:

前驅期:輕度性格改變和行為失常,可有撲翼樣震顫,腦電圖多數正常;

二期:

昏迷前期:意識錯亂、睡眠障礙、行為失常,定向力與理解減退,有明顯神經體征,如腱反射亢進、肌張力增高、踝痙攣及Babinski征陽性,撲翼樣震顫存在,腦電圖有特征性異常;

三期:

昏睡期:以昏睡和精神錯亂為主,各種神經體征持續或加重,大部分時間呈昏睡狀態,撲翼樣震顫可引出,錐體束征呈陽性,腦電圖有異常波形;

四期:

昏迷期:神志完全喪失,淺昏迷時腱反射和肌張力仍亢進,撲翼樣震顫無法引起;深昏迷時,各種反射消失,肌張力降低,瞳孔常散大,有陣發性驚厥和喚起過度,腦電圖明顯異常亞臨床或隱性肝性腦病沒有任何臨床表現而被視為健康人,但在駕駛車輛時有發生交通事故的危險,患者腦電圖正常,而聽覺誘發電位(AEP)可出現異常。

三、 肝性腦病的輔助檢查及診斷

1.輔助檢查

(1)血氨:慢性者多升高,急性者可正常。

(2)腦電圖:有診斷價值和判斷預后的意義。

典型改變:節律變慢。Ⅱ期和Ⅲ期表現為δ波或三相波,每秒4——7次;昏迷時出現高波幅δ波,每秒<4次。

(3)簡單心理智能測驗:方法簡單、無須特殊器材——肝性腦病的診斷方法和輕微肝性腦病的篩選檢查。

(4)影像學——頭部CT或MRI

急性:腦水腫;慢性:腦萎縮。

(5)臨界視覺閃爍頻率:視網膜膠質細胞病變可作為肝性腦病時大腦膠質星形細胞病變的標志。

(6)誘發電位。

2.肝性腦病診斷

主要診斷依據為:

(1)有嚴重肝病和(或)廣泛門體側支循環;

(2)精神紊亂、昏睡或昏迷;

(3)肝性腦病的誘因;

(4)明顯肝功能損害或血氨增高;

(5)出現撲翼樣震顫和腦電圖異;蛐睦碇悄軠y驗、誘發電位、頭部CT或 MRI檢查等異常。



相關鏈接:

突觸傳遞和神經反射
大腸的功能及小腸的吸收功能



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